Esclerose múltipla: para tratamentos menos restritivas

esclerose múltipla (MS) afeta cerca de 80.000 pessoas na França. Esta é uma doença inflamatória auto-imune, que é dizer que as moléculas do paciente atacar as suas próprias células: os linfócitos, células do sistema imunológico atravessar a barreira sangue-cérebro (que separa o sangue do cérebro) e causa reação inflamatória que leva à destruição da mielina (processo de desmielinização)

Esta substância protetora consiste em oligodendrócitos, células do sistema nervoso central. Ela envolve o axônio, a extensão do neurônio através do qual passa a informação nervosa, para facilitar e acelerar a condução dos impulsos nervosos. A esclerose múltipla é uma doença neurodegenerativa: a destruição da mielina leva a um enfraquecimento do axônio do neurônio que eventualmente morre. Condução da informação nervosa então perturbado leva a distúrbios do movimento, sensibilidade e visão.

retardar a progressão da doença

Existem várias formas de esclerose múltipla, incluindo um por evoluindo recaídas (85% da esclerose múltipla) e uma forma progressiva, que evolui desde o início. Na ausência de tratamento curativo, as drogas atuais podem retardar o curso da esclerose múltipla. Os tratamentos visam a forma evolutiva dos surtos. Existem duas classes de drogas: imunomoduladores e imunossupressores. Infelizmente, não existe qualquer tratamento para a forma progressiva da mão.

Os tratamentos actuais para a esclerose múltipla (EM)

imunomoduladora, cuja segurança é comprovada, controlar a resposta imune anormal, reduzir o nível de inflamação na desmielinizante do sistema nervoso central reduzem a actividade dos linfócitos e limitar a morte neuronal (degeneração), mas não permitem a morto para regenerar os neurónios. Estes tratamentos preventivos, o que limita o risco de agravamento infelizmente sem eliminar deficiência

Duas famílias são prescritos
-. ß Interferon , três dos quais são comercializados (Avonex ® , Betaferon®, Rebif®). Eles são injetados por via subcutânea ou intramuscular. O tratamento é exigente porque tem que ser repetido várias vezes por semana e causa fadiga crônica. o interferão beta pode reduzir a taxa de recidivas em um terço em comparação com o placebo e reduziu a progressão da invalidez
-. acetato de Glatiramer (Copaxone ®), que injecta todos dias por via subcutânea. Os pacientes têm canetas de insulina de modo a auto-administrar o tratamento.

imunossupressores

Eles alterar o comportamento de células do sistema imunológico para reduzir ou suprimir a resposta imunitária.

No tratamento global, duas moléculas existe: mitoxantrona (Elsep®), prescrito para formas graves imediatamente responsáveis ​​pela debilitante ou grandes surtos seguintes lesões principais visto em MRI e antraciclina , prescrito por um período de seis meses

Os imunomoduladores menos poderosos assumem o controle. "A ideia é bater duro em vez de ficar quieto por dois a três anos", diz o professor Patrick Vermersch, General Neurologia e doenças neuro-inflamatória do hospital Roger Salengro, Lille. A antraciclina no entanto um efeito cardiotóxico dose-dependente e pode levar a leucemia risco de 1/300.
Estes tratamentos globais ainda são menos utilizados em benefício de imunossupressão local. O uso de um anticorpo monoclonal, o natalizumab (Tysabri®), impede que moléculas tóxicas entrem no cérebro. A uma taxa de infusão de uma vez por mês, esta terapia biológica reduz taxa de recaída duas vezes como imunomoduladores, com uma grande vantagem para os pacientes: fadiga crônica é menos

.Embora o uso de um anticorpo monoclonal não diminui as lesões existentes e não permite um avivamento dos neurónios mortos, que permite uma melhoria da condição de pacientes, graças à capacidade de plasticidade do cérebro (algumas células podem substituir células mortas). Depois de um a três anos, alguns pequenos progressos em certas funções do paciente são observados. Este bioterapia é indicada na linha da frente em formas altamente activos imediatamente ou segunda linha de falha após imunomoduladores.

O problema é o custo exorbitante de tratamento, o que equivale a 23 mil euros / ano / paciente. Além disso, favorece, em um caso em mil, a ocorrência de uma leucoencefalopatia multifocal progressiva. O risco aumenta com a duração do tratamento e infelizmente não sabemos como detectar os pacientes em risco. No entanto, natalizumab é um verdadeiro avanço Após a obtenção de uma autorização de comercialização em 2007, mais de 4.000 pacientes foram tratados

Pesquisar esclerose múltipla (MS):. O advento de tratamentos orais

No presente, novas moléculas para o tratamento de formas de eM recidivante em emergir

Duas moléculas-chave. cladribina e fingolimod

investigação centra-se nos tratamentos por via oral mais práticos. Os dois últimos são cladribina (Merck) e fingolimod (laboratórios Novartis)

A cladribina pertence à classe de imunossupressores. Ele reduz a actividade dos linfócitos anormais. Ele permite uma redução na taxa de recidivas de mais de 50%. Na ressonância magnética, há uma diminuição no número de novas lesões. Sua ação é semelhante à do natalizumab. A administração oral é mais simples para pacientes. Tem uma ação terapêutica muito prolongada, permitindo apenas algumas semanas de tratamento por ano. Devido à falta de retrospectiva, os riscos a médio e longo prazo ainda são desconhecidos. Cladribina promover a ocorrência de telhas, doenças oportunistas e o surgimento de alguns cancros.

fingolimod, que toma por via oral, diariamente, reduz os surtos de 50%. Esta molécula também atua na imunidade, diminuindo o nível circulante de linfócitos. Boa tolerância, tem a vantagem de tornar os neurônios resistentes à degeneração (ação neuroprotetora).

Novos moléculas até, pelo menos, 2013

Outras moléculas em Fase III com resultados promissores iniciais:
- a BG00012 (laboratórios Biogen Idec), fumarato derivado utilizados em dermatologia e boa tolerância, o que tem um efeito sobre a inflamação e neuroproteco;
- laquinimod, que actua sobre os mecanismos inflamatórios;
- teriflunomida (laboratórios Sanofi), um efeito imunossupressor semelhante para a cladribina ;
- rituximab, que actua sobre a imunidade
- e alemtuzumab (Campath®), um anticorpo monoclonal utilizado em oncologia que reduz grandemente a imunidade e representa um trunfo importante nas formas graves muito ativo.

Até 2013, novas moléculas enriquecerão o arsenal terapêutico. Avanços preocupação, no entanto, que forma reincidente

Setembro. A detecção precoce para um melhor prognóstico

O impacto do tratamento da esclerose múltipla é mais importante quando administrada no início do doença. É por isso que é importante para detectar formas de alto risco de desenvolvimento, nomeadamente através da ressonância magnética permite visualizar cedo lesões.

Iniciar o tratamento ao primeiro alargamento iria reduzir o risco de progressão em 60 %. As esperanças são ótimas para os pacientes atendidos precocemente. Para o professor Vermersch, "é o espectro da cadeira de rodas se afastando".

Mas, para cuidar deles desde o início do seu MS, é necessário detectá-los o mais cedo possível. É um esforço de equipe que precisa ser feito. Todos os especialistas devem examinar cuidadosamente seus pacientes e não esquecer os pequenos sinais da doença.

Sem ser paranoico. "Porque MRI é muito sensível, nós encontramos frequentemente pequenas lesões não a priori incompatíveis com a doença, mas ainda não estão ligadas à esclerose múltipla. Hipocondria está muito bem posicionado para esta doença. Temos de encontrar . meio Saber tranquilizar os doentes ao detectar pacientes ", disse o professor Vermersch

para ver

-. o local da

-. o site da Associação France paralisado em MS

Fonte:

- dados do dezembro de 2008

- 10 de Março de 2010.

- "" Giovannoni, G. et al, Fevereiro de 2010, no.". a revista New England of Medicine "

-." emergentes esclerose múltipla terapias orais, "Rammohan KW. et ai, Janeiro de 2010, em "Neurologia"

- "A eficácia e segurança de fumarato oral em doentes com esclerose múltipla recorrente-remitente: um estudo multicêntrico, aleatorizado, de fase IIb estudo controlado com placebo, duplo-cego" .., Kappos L. et al, outubro de 2008, em "The Lancet"

- .. "" Preiningerova J., de julho de 2009.